آسیت عارضه­ای است که عمدتاً در جوجه­هایی با رشد سریع دیده شده و در نهایت منجر به مرگ می­گردد و در حالت غیر پیشرفته و زمانی که جوجه تا زمان کشتار زنده باقی می­ماند، کیفیت لاشه را به شدت کاهش می­دهد. سرعت رشد جوجه­ها در دهه­های گذشته به سرعت افزایش یافته و مدت زمان لازم برای رسیدن به وزن مشخص کشتار آنها کاهش یافته است. تولید یک جوجه ۲ کیلو گرمی در سال ۱۹۷۶ مستلزم یک دوره ۵۶ روزه بود ولی در سال ۱۹۹۰ به ۴۰ روز کاهش یافت و پس از آن نیز سرعت رشد آنها در حال پیشرفت است.

اندازه قلب و شش­ها در این جوجه­ها به تناسب رشد بدنشان نیست. علاوه بر عامل ژنتیکی سرعت رشد، عوامل موثر بر کاهش اکسیژن مصرفی جوجه­ها (بیماری­های تنفسی و تهویه نامناسب)، بالا بودن سطح سدیم جیره، مصرف جیره­های متراکم، پرورش در نقاط مرتفع (کم بودن فشار اکسیژن)، سرما (افزایش نیاز بدن به اکسیژن برای گرم کردن بدن و کاهش ورود هوا به سالن) و … زمینه را برای توسعه این بیماری فراهم می­سازد. عوامل موثر در توسعه آسیب بسیار است و نمی­توان برای رفع آن در گله راه حل­های ساده ای به کار برد. زمانی می­توان تلفات ناشی از آسیت را کاهش داد که عامل اصلی آن شناسایی و رفع گردد. در ادامه فیزیولوژی توسعه آسیت به زبان ساده بیان شده است.

سیستم گردش خون و تنفس مرغ 

عامل اصلی توسعه آسیت، متابولیسم بالای سویه­های جدید جوجه­های گوشتی و احتیاج بیشتر آنها به اکسیژن بدون توجه به وضعیت اندام­های داخلی آنها است. به عبارت بهتر پتانسیل رشد جوجه­های جدید به مراتب بیشتر از پتانسیل آنها برای تامین اکسیژن مورد نیاز بدنشان است. این در حالیست که طیور در مقابله با سایر حیوانات به طور طبیعی دارای متابولیسم فشرده­تری هستند. نیاکان پرندگان به دلیل پرواز کردن، سیستم تنفسی بسیار گسترده­تری داشتند. کیسه­های هوای متعددی در منطقه سینه و پشت آنها توسعه یافته است تا بتوانند اکسیژن مورد نیاز برای پرواز را فراهم کنند. تولید سویه­های جدید و بهم خوردن نسبت بافت­ها و اندام­ها در آنها، این متابولیسم عمومی را باز هم فشرده­تر کرده است. قلب مرغ شبیه قلب انسان دارای چهار حفره است. بطن و دهلیز راست، خون بدون اکسیژن بدن را دریافت کرده و به شش­ها می فرستد در حالی که بطن و دهلیز چپ خون حاوی اکسیژن را از شش­ها گرفته و به سرار بدن پمپ می­کند. پرندگان به طور طبیعی در مقایسه با پستانداران دارای متابولیسم بالاتری هستند. متوسط دمای بدن جوجه بین ۴۱ تا ۴۵ درجه و دمای بدن انسان ۳۷ درجه سانتیگراد است. قلب انسان در شرایط معمولی حدود ۷۰ تا ۸۰ بار در دقیقه می زند ولی در جوجه­ها به ۴۰۰ بار در دقیقه نیز می­رسد. این واقعیت­ها نشان می دهد که قلب جوجه­ها با سرعت و شدت به مراتب بیشتری در مقایسه با انسان کار می­کند و استرس ثابتی بر آنها وارد می شود. برای مقابله با چنین استرسی، به طور معمول بدن طیور دارای متابولیسم پایه بالاتری است. اندازه قلب پرندگان و نسبت بدن آنها در مقایسه با پستانداران بزرگ­تر است (۰/۸ در برابر ۰/۶ درصد وزن بدن).

مراحل توسعه بیماری

در فرآیند توسعه آسیت، فشار خون سرخ رگ ششی در روند یک سری اتفاقات آناتومیک و فیزیولوژیک تبدیل به علایم پاتوفیزیولوژیک خاصی می­شود که آن را تحت عنوان (آسیت) می شناسیم. در ادامه این اتفاقات را به صورت مرحله به مرحله و با توجه به دیا گرام دنبال می­کنیم.

  • رشد سریع و متابولیسم پایه بالا:

اولین و مهمترین عامل توسعه این بیماری، نیاز افزایش یافته متابولیسم (سوخت و ساز عموعی) جوجه­ها است. همان گونه که قبلا گفته شد متابولیسم فشرده بدن جوجه­های گوشتی در نتیجه سنتز سویه­های جدیدی است که دارای سرعت رشد زیاد و ضریب تبدیل غذایی کم هستند. هم سرعت رشد و هم کاهش ضریب تبدیل فشارهای مضاعفی بر متابولیسم حیوان وارد می­کنند.

  • افزایش نیاز اکسیژن:

 به تناسب افزایش متابولیسم بدن، نیاز بدن به اکسیژن افزایش می­یابد. وظیفه ای که اساساً به عهده قلب است اگر چه برای نیل به این مقصود لازم است شش­ها را نیز درگیر کند زیرا افزایش اکسیژن خون تنها زمانی میسر است که گردش خون راه خود را به سوی شش­ها باز کند. خون آمیخته به اکسیژن مجددا از طریق سیاه رگ ششی وارد سمت چپ قلب می­شود.

  • افزایش برون ده قلب:

 بنابرین قلب، حجم خون بیشتری به سمت شش­ها می­فرستد و برون ده خود را افزایش می­دهد تا اکسیژن بیشتری دریافت کند. ملاحضه می­شود که شرایط جدید برای اولین بار توسط قلب درک می­شود و بطن راست (که خون را به سمت شش­ها پمپ می­کند) اولین قسمتی است که به افزاش نیاز حیوان به اکسیژن پاسخ می­دهد و به تناسب آن پیام مناسبی می­فرستد. این پیام به شکل افزایش مقدار جریان خون از بطن راست قلب و از طریق سرخرگ ششی به سمت شش­ها است. بدیهی است که به تناسب آن ضربان قلب نیز افزایش می­یابد.

  • افزایش فشار خون سرخرگ ششی:

شش­ها در برابر حجم افزایش یافته مقاومت می­کنند و قادر نیستند تمامی خون ارسال شده از قلب را با سرعت کافی از خود عبور داده و اکسیژن کافی در آن حل کند. دلیل آن کوچک بودن شش­ها در تناسب با حجم بدن است. صفتی که که مختص جوجه­های جدید است. قلب آنها نیز کوچک است و چنانچه خواهیم خواهیم دید در برابر این مقاوت شش­ها پایداری خود را از دست می­دهد. جوجه­های بومی و جوجه­هایی که رشد سریع ندارند دارای چنین ویژگی نیستند و به همین دلیل است که هیچگاه مبتلا به آسیت نمی­شوند. افزایش فشار خون سرخرگی شش­ها (PULMONARY HYPERTENSION) اولین نامی بود که بیماری آسیت داده شد و بعدها به دلیل خصلت تجمع آب در محوطه بطنی که در نتیجه ترشحات کبدی ایجاد می­شود به نام جدید آن (آسیت) نامیده شد. آسیت در انسان هم توسعه می یابد و دلیل آن به هم خوردن کار کرد طبیعی کبد از جمله سیروز کبدی و تولید و هدایت ترشحات به سمت محوطه بطنی است. بیماران مربوطه دارای شکم های بر آمده هستند.

  • هیپرتروفی بطن راست:

پر کاری بطن راست، مقاومت شش­ها و افزایش فشار خون سرخرگ ششی باعث می­شود که بطن راست به تدریج بزرگ شود و خون بیشتری در آن نگه داشته شود. بطن راست به طور طبیعی ۲۰ درصد وزن قلب را به خود اختصاص می­دهد.

  • نا کار آمدی دریچه­های قلب و اتساع و نقص بطن راست:

هیپرتروفی بطن راست قلب موجب اتساع آن شده و دیواره آن نازک­تر می­گردد. در نتیجه این اتساع، دریچه­های بطن راست (دریچه ششی و دریچه سه لختی) به سمت دیواه قلب فشرده شده و کارکرد طبیعی خود را به تدریج از دست می­دهند. این دریچه یک طرفه است و فقط اجازه ورود خون از دهلیز راست به بطن راست می­دهد. خون دهلیز راست از طریق دو سیاه رگ بزرگ تامین می شود که خون سیاه رگی اندام­های تحتانی بدن و از جمله کبد را به دهلیز راست وارد می­کند.

  • احتقان کبد و ادم:

 با توجه به ناکارآمدی و نفض بطن راست و دریچه سه لختی آن که دیگر نقش دریچه یک طرفه را ندارد، خون موجود در بطن راست به جای عبور طبیعی به سمت سرخرگ ششی از طریق دریچه سه لختی به دهلیز راست باز گشته و تجمع و تراکم خون دهلیز راست، فشار بیشتری بر روی کبد می­آورد. این فرایند برگشت خون موجب احتقان کبد می­شود زیرا عروق موئینه خونی قادر به تبادل مایعات نیستند و فشار زیاد باعث می­شود پلاسما از کبد نشست کند و به محوطه داخلی بدن راه یابد. این مایعات به صورت آب آوردگی شکم جوجه­ها خود را نشان می­دهد که به راحتی توسط مرغدار تشخیص داده می­شود. وقتی شکم جوجه مبتلا پاره می­شود، مقادیری از مایعات روشن یا کهربایی رنگ (لمف) و ژله مانند در آن دیده می­شود که شباهت زیادی به پلاسمای خون دارد. گاهی اوقات قبل از اینکه شاهد وجود مایعات در محوطه بطنی جوجه باشیم، جوجه­ها در نتیجه وجود مایعات زیاد در قلب و شش خود تلف می­شوند. تجمع مایعات در محوطه بطنی موجب کاهش حجم هوایی می­شود که در هر بار تنفس مبادله می­گردد. چون سطح پروتئین این مایعات بالا است، لذا ممکن است دلمه هایی از مواد زرد و ژله مانند در آن دیده شود.

علایم و مشخصات دیگر 

  • آسیت عمدتا در سن ۴ تا ۵ هفتگی رخ می­دهد اگر چه علایم آسیت حتی در جوجه های یک روزه نیز دیده شده است. اکسیژن پایین در جنین در دوره اینکوباسیون موجب توسعه آسیت در جوجه ها می­شود. بروز عارضه آسیت در هفته اول مبین آن است که مقدار نمک جیره و آب زیاد است. از آن جا که توسعه مشکلات قلبی معمولا مدت زمانی طول می­کشد لذا اغلب مرگ­ها در سن ۳ هفتگی رخ می­دهد.
  • سیانوز یا رنگ آبی پوست: جوجه­هایی که در سن بالا و به صورت ملایم مبتلا شوند، علایم سانوز دارند و پوست آنها به ویژه در اطراف تاج و ریش آبی رنگ به نظر می­رسد زیرا اکسیژن کافی در خون آنها وجود ندارد و خون کمتری به سمت عضلات پوستی هدایت می­گردد. این مسئله باعث کاهش کیفیت لاشه آن ها می شود.
  • احتقان شش ­ها و تیرگی عضلات: بدن جوجه­های درگیر آسیت برای افزایش ظرفیت حمل اکسیژن خود مبادرت به افزایش تولید گلبول­های قرمز می­کند. افزایش گلبول­های قرمز موجب غلیظ شدن خون و مقاومت باز هم بیشتر در برابر جریان خون می­شود که احتقان بیشتر شش را به دنبال دارد. شش­ها درجات متفاوتی از خسارات را نشان می­دهند و غالباً رنگ پریده، خاکستری رنگ و دارای احتقان و ادم هستند. از طرفی بررسی لاشه این جوجه­ها نشان می­دهد که پوست و بافت­های آنها نیز دچار احتقان بوده و به رنگ قرمز تیره دیده می­شود.
  • سختی تنفس و خستگی: جوجه­های مبتلا مشکل نفس کشیدن دارد و در حالیکه بر روی زمین می­خوابند، له له می­زنند بدون اینکه مشکل استرس گرما وجود داشته باشد. له له زدن به دلیل محدودیت فیزیکی کیسه­های هوایی شکمی آنهاست. جوجه­ها هم چنین به سرعت خسته می­شوند و قالباً در حالیکه بر روی شکم خود بر روی زمین افتاده اند، می­میرند.
  • وجود آب در پریکاردیم قلب: علاوه بر احتقان و اتساع بطن راست، قلب جوجه مبتلا نیز بزرگ شده و در پریکاردیم به حالت شناور در می­آید. کبد نیز ممکن است دارای ادم (احتقان و باد کردگی) باشد و در سطح آن فیبرین (پرتئین لخته شدن خون) دیده شود و چون به دلیل پائین بودن فشار خون سیاه رگ بزرگ، خون قادر نیست از کبد به قلب برود، لذا مقدار پلاسمای بیشتری در کبد دیده می شود.

تهیه و تدوین : گروه علمی آویژه دارو